急性腎衰有哪些發病機制
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非少尿型的致病因素與少尿型不同,前者是由於腎毒性物質氨基糖甙類抗生素及造影劑所致,而少尿型多由手術、腎缺血導致。非少尿型者化驗指標較少尿型變化輕。呈等張尿,尿鈉含量較少,排鈉分數較低,小於1%,血肌酐升高程度較輕/腎功能恢復較快,非少尿型的合併,症較少尿型者少,病死率亦低,需透析者少。但其病死率仍有26%,個別嚴重病人仍需透析治療。近年來非少尿型急性腎衰的發病率逐年增高,可達70%-80%。
除了因爲對本病的認識提高以外,近年由於氨基糖甙類的抗生素使用增多,而藥物所致的急性腎小管壞死多是非少尿型。此外,急性腎衰早期合理使用利尿劑、多巴胺和甘露醇等增加腎血流以及尿液的沖刷作用,也常常表現爲非少尿型。
現在認爲,非少尿型急性腎小管壞死的發病機制主要是緣於以下三點:①損傷的腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外,腎單位的液體動力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異,有些腎單位腎血液灌注量不減少,無明顯血管收縮,血管阻力亦不高,而另屍部分腎單位的腎血流灌注量少,血管收縮顯著,且血管阻力升高;②在同一個腎單位內,腎小球與腎小管受損程度亦不一致。腎單位受損輕重不—,腎小球受損的程度亦不同。由於腎小球受損,故腎小球濾過率下降,血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些腎單位由於腎小管受損輕,鈉、水轉運功能障礙輕,故鈉排泄分數及水排泄分數均增高,導致尿量並不減少;③Coligorsky等提出了在亞致死性急性腎衰腎小管阻塞機制的假設。在損傷早期僅有組胞—基底膜粘附的破壞,可出現近曲小管上皮細胞從基底上脫落,出現於腎小管腔。尚未出現細胞—細胞間相互作用,並在管腔內聚集成團和/或脫落細胞與未脫落上皮細胞粘附,而阻塞管腔。這些脫落的細胞可被管腔內液衝出並在尿中出現。形態學檢查可見小管壁上皮細胞連續性破壞,出現裂隙,功能檢查可證實有回漏現象。此期與臨牀上非少尿型急性腎衰相符。
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