吸菸與癌症的關係
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吸菸致癌被世界各國所公認,吸菸與許多種癌有關,如肺癌、口腔癌、舌癌、脣癌、鼻咽癌、喉癌、食道癌、胃癌、膀胱癌、腎癌、子宮頸癌等。新近研究已表明,吸菸之所以能致癌,主要有下列3個起作用的因素:
(1) 放射性損傷:菸草在生長過程中,較其它植物容易從土壤、肥料和空氣中吸收放射性物質,致使菸草中含有較多的放射性核素。其中危害較大的是一種叫做釙的放射性物質,這種物質在人們吸菸時揮發,並隨着煙霧流入人體,而在體內積累,不斷地放出我們肉眼看不見的α射線,損傷機體組織細胞。據估計,如果每天吸30支菸,α射線對人體產生的年照射劑量,相當於拍100次X光片所積累的劑量。這種照射會影響組織細胞的代謝,使細胞基因突變,誘發並促進癌的形成和發展。
(2) 損傷免疫功能:吸菸可損傷人體的免疫功能,這種損傷與吸菸者感染和腫瘤發生率升高呈正相關。人體免疫系統之所以能發揮其免疫功能,是因爲該系統中有一種自然殺傷細胞--NK淋巴細胞,它可直接抑制和殺滅癌細胞。而吸菸則會導致NK細胞活性降低,吸菸越多,其活性就越低。有關資料表明,每年累計吸菸150包以上的重度吸菸者,NK細胞活性比不吸菸者的明顯下降。
(3) 破壞細胞基因:菸草中含有許多致癌物質,如尼古丁、吡啶、氫握酸、氨、煙焦油、一氧化碳、芳香類化合物等,其中以煙焦油危害最大。煙焦油中含有鎂、鉛、鉍的放射性同位素及環氧化物、酚、苯、芘等。這些致癌物質無孔不入,最拿手的把戲是會鑽入基因鹼基中,破壞脫氧核糖核酸的結構。如果被損害的脫氧核糖核酸沒有能得到及時修復,就會將有病的基因轉交給子代細胞,成爲潛在性的癌細胞,當受到其它因素的作用後,癌細胞發生大量增殖而形成癌。香菸煙毒溶於水或食物中脂質過氧化物所產生的“活性氧”,可直接作用於脫氧核糖核酸,使其鏈斷裂成碎片,特別是對存在有癌基因細胞的脫氧核糖核酸破壞更明顯,從而促使基因突變,發生細胞癌變,而形成癌症。
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