關於“小三陽”病毒有哪些問題
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許多人認爲“小三陽”總是比“大三陽”好,“大三陽”轉爲“小三陽”也就沒問題了。真是這樣嗎?
如果是慢性乙肝病毒攜帶,“大三陽”轉爲“小三陽”表示病毒複製靜息,血清病毒檢不出,傳染性已降至極低,感染者很少發生肝炎,所以這已經是慢性乙肝病毒攜帶的恢復期。因此,許多人認爲“小三陽”總是比“大三陽”好,“大三陽”轉爲“小三陽”也就沒問題了。真是這樣嗎?八成是這樣,兩成錯了,雖然錯的較少,卻錯得很嚴重。你如果去住院的病房看一看,就會發現:九成以上的肝硬化、肝衰竭和肝癌是“小三陽”;重症搶救的絕大多數是“小三陽”;我國每年的乙肝患者死亡五十萬,絕大多數也是“小三陽”。這一錯,發生許多難治之症,造成許多家庭悲劇。
爲什麼是這樣?因爲“小三陽”肝炎不是“小三陽”攜帶。
“小三陽”肝炎由“小三陽”病毒引起。“小三陽”病毒有什麼特性?我們必需從一些根本問題談起。本文是淺談,淺談也要深入淺出。
“小三陽”病毒爲什麼總也清除不了?
大多數“小三陽”肝炎是由“大三陽”肝炎轉變而來,這一過程需要經歷幾十年。
“大三陽”病毒是怎樣清除的?人體感染乙肝病毒後,發育出一種專門清除乙肝病毒的淋巴細胞,這種專一的的淋巴細胞能夠準確認識乙肝病毒。專一的淋巴細胞看清楚在肝細胞裏面的乙肝病毒後,會發起攻擊,於是清除了病毒,但也損傷了肝細胞,轉氨酶升高了,就發生了“大三陽”肝炎。
乙肝病毒在“大三陽”肝炎時期,與患者的免疫(淋巴)細胞經過生死較量,是清除與反清除的較量。
在淋巴細胞的免疫壓力下,有些乙肝病毒會發生一些改變,病毒受攻擊的靶點改變最多。這些改變,也就是病毒變異,使專一的淋巴細胞認識不了乙肝病毒,這些變異病毒就逃脫了清除。
“小三陽”肝炎患者的在與乙肝病毒的鬥爭中,長期處於膠着狀態:不斷清除病毒,不斷有病毒漏網,漏網的病毒又不斷的複製。
乙肝病毒的變異有許多種:有的爲了逃避藥物控制,叫做耐藥變異;有的爲了逃避淋巴細胞清除,叫做免疫逃逸的變異。
“小三陽”病毒是能夠逃避專一的淋巴細胞攻擊的乙肝病毒,被清除的很多,漏網的也不少。
“小三陽”病毒是什麼樣的變異?
(這一段可能有點不好懂,如果你有“小三陽”肝炎,對你病情的診斷和治療都很有用,請你多看幾遍,好嗎?)
乙肝病毒是一條有3200個鹼基連接起來的DNA鏈,專一的淋巴細胞攻擊的靶點也就是病毒變異的位點。
HBV DNA有4個基因,其中C基因負責合成E抗原。
病毒C基因受專一的淋巴細胞攻擊的靶點在它最前端,叫做前C區,前C區變異後就不能合成E抗原。
另一個靶位在C基因前面不遠的位置,叫C基因的啓動子,啓動子發生變異會使病毒合成E抗原的能力減弱。
“小三陽”病毒不是前C變異,就是C啓動子變異。病毒能夠不斷複製,卻不能合成E抗原。
專一的淋巴細胞不能認清“小三陽”病毒,就不能完全清除,總是有些病毒會漏網。
干擾素激發專一的淋巴細胞的免疫功能來清除病毒,因爲總是有些“小三陽”病毒會漏網,所以會有復發。
(如果你懂得了這一段,對於看以後的《淺談“小三陽”肝炎》就容易了。)
“小三陽”病毒爲什麼容易引起肝硬化?
“大三陽”病毒是沒有變異的乙肝病毒,叫做野毒株。“小三陽”病毒是在專一的淋巴細胞的免疫壓力下,發生了變異的乙肝病毒,複製能力會比野毒株減弱很多。
“小三陽”病毒引起的“小三陽”肝炎,血清病毒水平不會很高,很少超過6次方,一般只有4、5次方。
因爲“小三陽”病毒的複製能力比較弱,“小三陽”肝炎的症狀就比較輕。但是“小三陽”病毒常常漏網,“小三陽”肝炎常常長期遷延。雖然引起的肝細胞炎症比較輕,總有一些纖維化,日積月累,積累起大量纖維組織,肝炎就成爲肝硬化。
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