形成胃潰瘍的因素你可清楚?
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消化性潰瘍是一種多病因、多發病理機制的複雜疾病,其形成可以說是多種致病因素綜合作用的結果。臨牀發現的胃、十二指腸潰瘍,多爲慢性潰瘍,而應激性潰瘍則是另一類在臨牀上有重要意義的急性潰瘍。
1、十二指腸潰瘍的發病機制
首先,幽門螺桿菌感染是大多數十二指腸潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌本身並不直接侵害胃腸道組織,而是通過其產生的細菌毒素、酶或炎性物質破壞粘膜的防禦機制,包括減少碳酸氫鹽的分泌、改變粘液的成分和結構,誘使上皮細胞變性等,並通過促進胃泌素的釋放等途徑增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中,粘膜防禦機制下降後,上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵襲因子的損傷,導致潰瘍病的發生。
其次,胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指腸潰瘍發病的重要原因之一。約三分之一左右的十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌量顯着高於正常人,其原因可能包括:促進胃酸分泌的因素過強,如G細胞增生或功能亢進;對胃泌素等促泌酸物質的敏感性增高,如患者的壁細胞與胃泌素的親和力較正常人高;抑制胃酸分泌的因素減弱,如D細胞減少或生長抑素釋放減少等。這些改變可能多與幽門螺桿菌感染有關。
此外,約少於10%的十二指腸潰瘍病患者幽門螺桿菌陰性,其發病可能與飲酒、吸菸、服非自體類抗炎藥等因素有關。
2、胃潰瘍的發病機制
胃潰瘍患者的基礎胃酸和胃蛋白酶的分泌量與正常人相似,多數胃潰瘍病患者的餐後胃酸分泌量反而低於正常人,因此大多數胃潰瘍病的發病機制可能不是由於胃酸的增高,而是由於粘膜防禦機搬被破壞。
幽門螺桿菌感染可能仍是胃潰瘍病的主要病因。發生在胃遠端的胃竇潰瘍及幽門管潰瘍多與幽門螺桿菌感染有關。此外,服用非自體類抗炎藥是破壞胃粘膜防禦機制的主要常見病因。非自體抗炎藥可抑制前列腺素環氧化酶,抑制前列腺素的生成,從而減少粘液和碳酸氫鹽的分泌,減少胃腸道粘膜的血流,導致粘膜防禦能力的下降。
膽汁反流可能也是胃潰瘍病因之一。膽汁反流使胃內變爲鹼性,導致反向擴散入胃粘膜的氫離子增多,並可能誘使胃竇的胃泌素分泌增高,同時膽鹽能直接損傷胃粘膜,從而引起胃潰瘍。
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