心肌梗死的發病原因
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心肌梗死發生常有一些誘因,包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等,但是臨牀常見的原因有很多,下面就請專家簡單的介紹一下心肌梗死的發病原因。
冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上併發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1小時以上即致心肌壞死。
在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上,發生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常),或左心室負荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時,也可使心肌嚴重持久缺血,引起心肌壞死。
飽餐(特別是進食多量脂肪時)後血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流緩慢,血小板易於聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經張力增高,使冠狀動脈痙攣,都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人,也可發生在原來並無症狀者中。
主要出現左心室受累的血流動力改變,心臟收縮力減弱、順應性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);動脈血壓迅速降低,數小時後才逐漸回升;心率增快,可出現心律失常;左心室噴血分數減低,舒張末期壓增高,舒張期和收縮期容量增高,噴血高峯和平均噴血率降低,其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變,以後數小時由於小動脈收縮而增加,然後又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低,動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現動作失調,可爲局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌併發生收縮動作失調之後,較爲正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環,心臟進行重構(remodeling)。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償,心臟擴大,甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭,但右心室心肌梗塞時,可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調,引起二尖瓣關閉不全,後者又可加重心力衰竭。
發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱爲泵衰竭。根據Killip的分組,第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段,第Ⅱ級爲左心衰竭,第Ⅲ級爲肺水腫,第Ⅳ級爲心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現,是泵衰竭的最嚴重階段。
溫馨提示:在醫院度過了急性期後,如病情平穩,醫生會允許回家進行康復治療,回家之後一定要特別的注意好好地調理身體,堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。
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