銀屑病性關節炎的知識
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【概述】
銀屑病性關節炎(psoriasis arthritsi,PA)又名關節病型銀屑病(arthropathic psoriasis),是一種與銀屑病相關的炎關節病。本病病程遷延,易復發,晚期形成關節強直,導致殘廢。銀屑病在關節炎患者中較爲常見,比普通人羣多2~3倍,而關節炎在銀屑病患者中也較普遍。Leczinsky在10年調查中發現,銀屑病中關節炎的發生率爲6.8%,大大超過非銀屑病人羣中關節炎的發生率。女性比男性更易罹患。據Nobol報道,PA約佔銀屑病病人的1%[5]。由於本病和Reiter綜合證、強直性脊椎炎均與HLA-B27有關,且類風溼因子陰性,臨牀表現又有相似之處,因此被歸入血清陰性脊椎關節病。
【診斷】
具有銀屑病皮損的患者容易診斷。如關節炎症狀先出現,無皮損病變或病變不典型則診斷不易。
【治療措施】
本病目前治療方法雖多,但大多數只能達到近期臨牀效果,而不能制止復發。
1.一般治療 患者應適當休息,減輕勞動強度,避免過度疲勞和關節損傷。每天應對所有關節進行足夠的活動和鍛鍊,以保持和增進關節功能
2.非激素類抗炎 這類藥物消炎作用較強,對消除炎症性疼痛效果顯著。目前,常用腸溶阿斯匹林、消炎痛(吲哚美辛)、炎痛喜康、氨糖美辛、酮基布洛芬、芬必得等。最近有消炎痛致使銀屑病皮損加重的報道,因此對該藥的使用尚有爭議。
3.抗腫瘤治療 這類藥物雖有一定療效,但有毒性反應,且停藥後易復發。所以並不是治療銀屑病的方向,在應用時要嚴格選擇適應證。用藥前和用藥期間,定期檢查肝、腎功能和白細胞計數。對銀屑病關節炎有效的藥物有:
⑴氨甲喋呤(MTX):MTX主要作用於細胞週期的DNA合成期(S期),給藥36小時後,全部銀屑病表皮細胞均受到抑制。
用藥方法,意見不一。有單劑量口服、肌肉注射或靜脈注射,每週用量爲25~50mg;亦有每日口服2.5mg,連服5d,休息2d,再服5d,休息7d。Weinstein提供表皮細胞動力學原理,提出口服2.5~7.5mg,每12hl次,在6h內共服3次,以後每週以同樣方法給藥。
⑵丙亞胺(rozoxane,ICRF159):本藥主要作用於有絲分裂前期(G2)的晚期和有絲分離(M)的早期。對銀屑病性關節炎的療效可能優於MTX。原有肝病的患者不宜用MTX或用藥後出現肝臟毒性反應者應停用本藥。Atherton等報道該藥能迅速抑制伴發的關節炎。主要副作用是中性粒細胞減少,可迅速發生,有時很嚴重,甚至可能致使。
用法:最初劑量爲125mg,每日3次,每週2d。4~8周後根據白細胞計數,適當增加劑量,125mg或250mg,每日3次,每週2d,交替使用。對銀屑病性關節炎亦可每週給藥3d。
⑶淋巴細胞抑制劑 環孢菌素A,可抑制T淋巴細胞,主要是TH細胞,使HLA-DR抗原表達減少。
劑量和方法:一般每日5~12mg/kg,口服給藥。通常要求血漿中濃度不低於100ng/ml,在200ng/ml以上最有效,但高於400ng/ml易引起腎臟毒性反應,超過600ng/ml以上要出現神經系統毒性。本藥不可與酮康唑或左旋溶肉瘤素(melphalan)合用,以兔血漿濃度高而產生嚴重的副作用。
⑷重金屬製劑:對比研究顯示,重金屬劑對銀屑病性關節炎有較高的緩解作用,介至銀屑病性皮損無效。
常用亞胂酸鈉(soclium arsenite)又稱卡古地鈉。每日100mg,肌肉注射,10~20d一療程。
⑸抗症藥:氯喹(chloroquini phosphas),對銀屑病的療效不定。有人報告對光感性和銀屑病性關節炎效果較好;亦有人報告在治療過程中可誘發銀屑病性和紅皮病,目前很少用。
⑹皮質類固醇激素:目前,一般不主張用此類藥物治療PA。有時僅用於其他藥物治療無效而病情又嚴重的患者。
4.中醫中藥 中醫認爲銀屑病性關節炎多由風溼痹阻、肝腎不足所致。
⑴風溼痹阻:以關節腫痛爲主,病程相對較短。
治則:祛溼清熱,解毒通絡。
方劑:獨活寄生湯加減。藥用:秦艽、防風、桑枝、獨活、威靈仙、白癬皮、土茯苓、當歸、赤芍、雞血藤、牛膝。
上肢症狀爲主加薑黃、海風藤;下肢症狀爲主加防已。
⑵肝腎不足:以關節變形、活動受限爲主,病程較長。
治則:健步虎潛丸化裁。藥用:熟地、山萸肉、當歸、丹皮、杜仲、續斷、木瓜、狗脊、龜板、虎骨、烏蛇、土茯苓、豨籤草、伸筋等。
⑶中成藥:①雷公藤片:系醋酸乙酯提取物,含雷公藤甲素,具有較強的抗炎和免疫抑制作用。每次2片,每日3次。亦可用雷公藤多甙片每日1~1.5mg/kg,分3次服用。②昆明山海棠片:每片含昆明山海棠乙醇膏粉0.5mg(折含生藥2g),每次3~6片,每日3次。一次量不超過18片。
5.外用藥 主要針對銀屑病皮損。常用藥物有:5%硫黃、5%~10%水楊酸、2%~10%煤焦油、0.1%~1%蒽林、1∶1萬~1∶2萬芥子氣、0.05%氨芥、10%~15%喜樹鹼、2%~5%驅蟲豆素、0.025%~0.1%維生素A酸等,配成軟膏、溶液或酊劑。
6.物理治療
⑴光化學療法:又稱補骨脂素長波紫外線療法。本療法對周圍型銀屑病性關節炎有效,但對中軸性關節炎無效。
治療方法:口服8-甲氧補骨脂素(8-MOP)0.6mg/kg,2h後進行UVA照射。採用稍低於最小紅斑量的治療劑量,每同2~3次。療程不宜過長,總累積量不宜超過500~600J/cm2。
⑵體外光化學法:最近Wilfer報告對銀屑病性關節炎有效。治療後血沉、疼痛、晨僵持續時間、握力、關節腫脹均有不同程度改善。
7.關節局部治療
⑴關節腔內、腔上囊內或腱鞘內用長效皮質類固醇激素注射治療:有一定療效。但反覆注射容易引起感染。
⑵手術治療:對部分已出現關節畸形和功能障礙的患者可採用關節成形術,以恢復關節功能。目前髖、膝修復術已獲成功。但在外科手術後關節僵硬仍是個尚未解決的問題,在銀屑病性關節炎中此類風溼性關節炎更爲突出。
【病因學】
尚未完全明瞭。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間複雜的相互作用有關。
1.遺傳 在銀屑病性關節炎的發病機制中,遺傳因素具有明顯重要性,並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示,在患有銀屑病的先症者家庭中,PA的患病率增高。在一項研究中發現,88例先症者中有11例發生PA。最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關,約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原爲HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發現,HLA-DR7與慢性重症外周關節病相關;HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。
2.免疫異常
⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明,HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中,而不出現於正常外觀的皮膚上,也不在郎格罕細胞上,HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中,銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞,可能有助於預測銀悄病患者併發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。
⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常:最近發現,在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的人羣中,銀屑病的發病率高於普通人羣,關節炎可發生在HIV感染的任何階段,且症狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV,並在單核細胞與淋巴中獲得證實。
在銀屑病的斑塊內,有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中,滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。
上述證據提示,免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原,並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。
3.環境因素 寒冷、潮溼、季節變換、精神緊張、憂鬱、內分泌紊亂、創傷等,已被認爲是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認爲關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。
【病理改變】
滑膜組織活檢,病變早期滑膜細胞輕度增生和肥大,伴少量纖維素樣物滲出。滑膜細胞下輕度水腫和纖維組織增生,小血管明顯增生、充血,伴少量淋巴細胞、漿細胞浸潤。病變晚期滑膜纖維組織明顯增多,殘留小血管增厚、管腔狹窄。
【臨牀表現】
PA通常起病隱襲。疼痛常比類風溼性關節炎輕,偶而呈急性痛風樣起病。發病年齡多在30~40歲之間,13歲以下兒童較少發生。關節症狀與皮膚症狀可同時加重或減輕;變可在銀屑病多次反覆加重後出現關節症狀;亦或與膿皰型和紅皮病型銀屑病併發關節症狀。Gladman分析PA220例,68%初患銀屑病患者,平均經12.8年後出現關節炎;15%患者在1年內發生銀屑病和關節炎;17%患者發生關節炎,平均經7.4年出現銀屑病。
1.關節表現 Moll等及Andrews根據銀屑病性關節炎的表現特點,將該病分爲五種臨牀類型:
⑴少數指(趾)型:最多見,約佔70%。爲1個或數個指關節受累,非對稱性,伴關節腫脹和腱鞘炎,使指(趾)呈腸膨狀。
⑵類風溼關節炎樣型:佔15%,爲對稱性、多發性關節炎伴爪狀手。病人可表現出類似類風溼性關節炎的臨牀特點出現晨僵,對稱性受累,近端指關節梭形腫脹,晚期向尺側偏斜。偶有類風溼結節或類風溼因子陽性。有人診斷,這類病例屬於類風溼性關節炎與銀屑病的重疊。
⑶不對稱性遠端指(趾)間關節型:佔5%,主要累及遠端(趾)間關節。表現爲紅腫、畸形,常從足趾開始,以後累及其他關節。指骨無尺側偏斜,疼痛較類風溼性關節炎輕,常伴指甲營養不良,男性較多見。
⑷殘毀性關節炎型:佔5%,爲嚴重關節破壞型。多侵犯手、足多個關節和骶髂關節。特徵爲進行性關節旁侵蝕,以致骨質溶解,伴或不伴骨質性關節強硬,酷似神經病性關節病,爲無痛性。此型的皮膚銀屑病常廣泛而嚴重,爲膿皰型或紅皮病型。
⑸強直性脊椎炎型:佔5%,表現爲單純性脊椎炎或脊椎炎與外周關節炎重疊。脊椎病變爲非邊緣性韌帶骨贅,尤多見於胸椎和腰椎,骨突關節間隙狹窄和硬化,椎間盤連接處侵蝕和椎體前緣骨性增生,主要發生於頸椎下部。周圍關節炎累及遠端指(趾)關節,表現爲雙側對稱性或單側不對稱性侵蝕性關節炎。炎症除發生在滑膜,還可沿肌腱附着點進入骨骼區域。部分病人骶髂關節可受累。本型的臨牀特點爲脊椎僵硬,發生靜脈狀態後和在早晨,持續30分鐘以上。
2.指(趾)甲變化 據統計PA患者中80%伴甲異常、甲受累、可提供早期診斷線索。因爲甲牀和指骨有着共同的供血來源,爪甲的慢性銀屑病性損害會引起血管改變,最終影響其下的關節。已發現骨改變的程度與指甲變化的嚴重性密切相關,並且兩者常發生於同一指(趾)。常見的甲變化有:點狀凹陷、橫斷、縱嵴、變色、甲下角化過度、甲剝離等。
3.皮膚表現 皮膚損害好發於頭皮和四肢伸側,尤其肘、膝部位,呈散在或泛發性分佈。損害爲丘疹和斑塊,圓形或不規則形,表現覆以豐富的銀白色磷屑,鱗屑去除後顯露發亮的薄膜,卻除薄膜可見點狀出血(Auspitz徵)。這三大特徵具有診斷意義。
4.其它表現 在銀屑病性關節炎中,可伴發其它系統損害。常見的有:急性前葡萄膜炎,結膜炎,鞏膜炎,乾燥性角膜炎;炎性腸病和胃腸道澱粉樣變性病;脊椎炎性心臟病,以主動脈瓣關閉不全、持久性傳導阻滯、原因不明的心臟肥大爲特徵。還可有發熱、消瘦、貧血等全身症狀。
【輔助檢查】
本病尚無特異性檢測方法。血沉增快、輕度貧血、γ和α2球蛋白升高,均爲非特異性變化。約10%~20%病人血中尿酸輕度增高。類風溼因子陰性。狼瘡細胞、抗核抗體及其自身抗體均爲陰性。滑膜液檢查亦爲非特異性,白細胞計數在2~15×109/L,以中性粒細胞爲主,偶而大量滲液中白細胞計數可達100×109/L。滑膜液粘度降低。
本病與類風溼關節炎相似,常累及遠端指(趾)間關節,骶髂關節和脊椎。常見的X線表現爲軟骨消失;關節面侵蝕;關節間隙變窄;殘毀性關節炎顯示明顯的骨質溶解和強直,可出現“筆套徵象”;孤立的邊緣性或非邊緣性韌帶骨贅;絨毛狀骨膜炎;骨質疏鬆和骨組織囊性變。
【鑑別診斷】
1.類風溼性關節炎 爲遊走性多發性關節炎,好發於四肢小關節,對稱受累。晚期掌指關節向尺側偏斜。皮膚可見類風溼性結節。類風溼因子陽性。
e綜合徵 典型病例具有非特異性尿道炎、眼結膜炎、關節炎(特別是下肢持重關節)和皮膚病變。本徵患者可伴有蠣殼樣銀屑病皮疹,關節症狀也和銀屑病性關節炎很相似。對這類不典型病例需經一段時期的隨訪才能確診。
3.強直性脊椎炎 好發於30歲以下男性。早期症狀有腰痛、腰骶部不適感、間歇性或兩側交替出現坐骨神經痛,下肢和腰部有僵直感。晚期脊椎和下肢變成強硬的弓形。X線表現脊椎一竹節樣畸形。
4.痛風 痛風引起的急性關節炎起病急,多於夜間發作,白天減輕,經數月至數年反覆發作,形成慢性痛風,產生關節畸形和僵硬。根據臨牀症狀、高尿酸血癥、痛風石排出物、滑膜液檢出尿酸鹽結晶;秋水仙素、別嘌呤醇治療有效,有助於鑑別。
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