胃潰瘍導致疾病說法大揭祕
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(1)血管學說:有的認爲胃壁在血液供應正常時,不會被胃液侵蝕。當胃腸血管有病變時,使局部胃粘膜缺血壞死而致潰瘍。
(2)皮層內臟學說:臨牀上常可見到因精神情緒因素使潰瘍病發生或加重的病例。
皮層內臟學說的創始人貝柯夫認爲,大腦皮層機能狀態的紊亂是潰瘍病發生過程的主導因素。大腦皮層活動障礙,使皮層與皮層下部的正常關係失調,導致交感神經受抑制,副交感神經張力增強而形成潰瘍。
(3)植物神經不平衡學說:植物神經功能紊亂與潰瘍病的發生有一定的關係。這一學說根本的缺點是對外界環境條件的影響估計不足,僅孤立地強調從植物神經系統對本病的作用,脫離了高級神經活動的影響,顯然是片面的。
(4)感染學說:自從1983年人們重新認識幽門螺桿菌(簡稱HP)後,消化性潰瘍的發病機理起了一個根本性變化。目前大多數專家認爲HP是消化性潰瘍的主要原因。可見消化潰瘍應被認爲是一種傳染病,在HP根除後,消化性潰瘍可得到根治。
(5)創傷學說:有人認爲胃和十二指腸原發性損傷是潰瘍形成的原因。這些損傷的因素有機械性、溫熱性、化學性的刺激。這些刺激使胃粘膜損傷;成爲“自體消化”的起點,繼而發展爲潰瘍。
這一學說闡述了引起潰瘍病的外因,顯然的錯誤是沒有重視更爲重要的內因。應該來說,那些創傷因素,僅僅是外因,只有通過一定的內因才能引起潰瘍病。
(6)炎症學說:據研究發現,100%的潰瘍同時見到胃或十二指腸粘膜的炎性病變,而且這種病變發生在潰瘍形成之前。因此認爲,胃炎是形成潰瘍的第一階段,繼之纔會發生典型的潰瘍。
(7)消化學說:已有一百多年的歷史,它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。認爲這種胃液消化能力的增加,是潰瘍病發生的基本因素。所以以前把本病稱爲“消化性潰瘍”。
但是潰瘍病患者並非都是胃酸增多,有的患者胃酸正常甚至還缺乏。而一些胃酸很高的人,並不一定發生潰瘍。所以消化學說有一定的道理,但亦不能闡明與本病發生有關的各種錯綜複雜的問題。
(8)其他學說:除上述幾種學說外,有組織的酸中毒學說、維生素缺乏學說、神經營養學說、變態反應學說、遺傳學說、內分泌學說等等。這些學說都有一定的根據,但也有很多片面之處。
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