原发性开角性青光眼的病理
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开角青光眼=病理性高眼压+视野损害,或者=病理性高眼压+眼底改变。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时,房角不闭塞的,仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触,但房水不能排出,而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况:
1.小梁组织的变异:小梁组织硬化,变性,网眼缩小,小梁板层变为不规则甚至遭受破坏,内皮细胞增大,胶原纤维变性,弹力纤维退变,小梁网状结构间隙变窄。
2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3.静脉压增高:血管动脉神经不稳定,周期性交感神经紧张,毛细管静脉压上升,上巩膜静脉压升高,致房水排出困难。
慢性单纯性青光眼是一组变性眼病,表现为小梁变性,视乳头变性,供应筛板前和筛板后的小动脉变性,所以眼压尽管正常或接近正常,但其视功能仍可呈进行性恶化。
关于开角膜青光眼的遗传规律:
现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的,青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此,开角青光眼就是多因子遗传病。
慢性单纯性青光眼发病隐蔽,病程进展缓慢,早期没有任何症状。在原发性青光眼中慢单仅点5.66%,为数不 多。据有关统计,约13%~25%有青光眼家族史。
慢单的特点:
1.无明显的自觉症状,病程发展缓慢;
2.高低眼压的情况下房角均是开放的,即便稍窄,但在高眼下房角形态仍不变;
3.眼底视乳头以杯状凹陷扩大为主;
4.视功能障碍主要指视野损伤。
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