什麼原因可誘發早老性癡呆呢
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早老性癡呆是一種常見的神經系統退行性疾病,以記憶力減退、認知障礙等神經功能障礙爲主要表現,相關研究表明,早老性癡呆的發病與慢性缺氧有關。
一、慢性缺氧引起線粒體損傷和氧化應激
線粒體產生ATP是通過與氧化磷酸化偶聯的呼吸鏈傳輸電子來實現的,過多氧自由基均致氧化磷酸化過程受損,ATP產生障礙,最終致線粒體依賴性細胞死亡。這一結論已經爲線粒體毒性實驗所證實。在病理學上,早老性癡呆的相關研究也已確認:長期缺氧或低灌注後,線粒體的超微結構發生明顯改變。已經證實神經細胞對氧自由基損傷非常敏感,氧化應激反應主要攻擊富含脂質的腦組織,使神經元受損、死亡。
二、慢性缺氧使β澱粉樣蛋白前體蛋白合成β澱粉樣蛋白沉積增加
β澱粉樣蛋白有兩種形式,即Aβ40,Aβ42/43。前者在正常老年人和早老性癡呆患者腦內均存在,後者主要位於早老性癡呆患者腦內。Aβ40的聚集力和神經毒性均比Aβ42/43強,是老年斑的主要成分,與早老性癡呆的發生關係密切。β澱粉樣蛋白由其前體蛋白APP經不同分泌酶產生。主要有三種分泌酶:α、β、γ。致病性Aβ42/43主要由γ分泌酶剪切產生。影響APP降解的因子,研究最多的是早老素,有兩種PS1、PS2,二者均可促γ分泌酶產生Aβ42/433,並加速β澱粉樣蛋白沉積,造成神經元損傷,參與早老性癡呆的發病。
三、慢性缺氧時Ca2+通道功能異常
相關學者通過對大腦皮質細胞施加慢性缺氧,發現缺氧可引起Ca2+通道的信號作用放大,這種放大作用可被維生素C或其他抗氧化劑(如退黑激素)完全抑制,說明缺氧引起的氧化應激物質參與了Ca2+通道的信號作用放大這一過程。研究發現慢性缺氧可致Ca2+通道的改變和重建,並且這種改變/重建與早老性癡呆腦的主要致病物質之--β澱粉樣蛋白的產生密切相關,這直接提示慢性缺氧是早老性癡呆相關病理改變的致病性因素之一。
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