最新研究發現靶向治療耐藥的新機制
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據新華社電就在人們對分子靶向治療寄予厚望時,它卻出現一個令人失望的難題:耐藥。爲什麼會這樣?我國科學家的一項最新研究發現致癌靶點的另一條促癌通道,揭示了靶向治療耐藥的新機制,這爲靶向藥物研發開拓了新思路。
該研究成果近期刊登於國際自然科學領域權威雜誌《自然通訊》,由科技部重大研究計劃首席科學家、長江學者劉強教授領銜,中山大學及大連醫科大學教育部“創新團隊”爲研究主力,協同英國倫敦帝國理工學院、美國安德森癌症中心等著名研究機構合作完成。
分子靶向治療因精準作用於致癌位點而被稱爲“生物導彈”。劉強介紹說,腫瘤生物學研究已鑑定多種蛋白激酶在惡性腫瘤中異常表達,這些激酶就成爲治療的靶標。目前,針對這些靶標已研發了多種靶向藥物,如格列衛、易瑞沙等。這些藥物主要通過抑制靶蛋白的激酶活性發揮其抗癌作用。
靶向藥物治療已經成功應用於臨牀,然而,仍有許多患者對治療並不敏感,產生耐藥性,從而導致治療失敗。“生物導彈”面對有些腫瘤緣何成爲“啞炮”?劉強說,這源於我們對“敵人”的瞭解還不夠。
劉強帶領的團隊就在研究中發現靶蛋白的非激酶依賴性的促癌機制。他們以乳腺癌爲模型,發現有一種極光激酶蛋白在腫瘤中的異常細胞定位,增加了靶蛋白激酶的生物特性,產生非激酶活性依賴的促癌功能,即可作爲核轉錄因子促進乳腺癌幹細胞自我更新,使其對激酶抑制劑(靶向藥物)產生抵抗,導致耐藥。通過糾正該靶標激酶的異常細胞定位,抑制其核轉錄功能,就有可能克服耐藥性。
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