超級細菌吃掉肺 女大學生小感冒搶救整整21天
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超級細菌(superbug)不是特指某一種細菌,而是泛指那些對多種抗生素具有耐藥性的細菌,它的準確稱呼應該是“多重耐藥性細菌”。這類細菌能對抗生素有強大的抵抗作用,能逃避被殺滅的危險。
目前引起特別關注的超級細菌主要有:耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)、耐多藥肺炎鏈球菌(MDRSP)、萬古黴素腸球菌(VRE)、多重耐藥性結核桿菌(MDR-TB)、多重耐藥鮑曼不動桿菌(MRAB)以及最新發現的攜帶有NDM-1基因的大腸桿菌和肺炎克雷伯菌等等。由於大部分抗生素對其不起作用,超級細菌對人類健康已造成極大的危害。
以爲只是普通小感冒 卻讓花季少女奄奄一息
20歲的小文(化名)怎麼也沒想到,這樣的遭遇會發生在自己身上。1月29日,她剛從浙江省中醫院下沙院區的ICU轉入普通病房。在此之前,她在ICU裏整整搶救了21天。
小文是杭州下沙一所大學的學生,在大部分同學的印象中,她是個文靜秀氣的女孩,平時學習比較認真,成績不錯。一月初,臨近期末考試,爲了複習備考,小文連續好幾天熬夜,人比較累,再加上本來就是流感肆虐的季節,平素身體很健康的小文也“中招”了,全身痠痛乏力,還出現發燒的症狀。
當時,小文以爲自己只是普通的“小感冒”,只要多喝水多休息,很快就會好起來。於是她就在宿舍裏躺了兩天,結果不但沒有起色,反而越來越厲害,連續好幾天咳嗽,體溫達到40攝氏度。
高燒三天退不下來,1月9日,小文來到省中醫院下沙院區就診,因爲高熱不退,CT檢查提示肺部有小片狀炎症表現,這意味着肺部有明顯感染,接診的醫生立刻安排她住院治療。
沒想到,入院後不到半天,小文病情就迅速惡化,出現胸悶氣急的症狀,氧飽和度逐漸下降,出現了呼吸衰竭。醫生不斷爲她增加吸氧量,但她還是覺得喘不上氣,胸口憋悶得快要窒息。後來經專家會診,立刻轉入ICU治療。
小文轉入ICU治療
ICU主任王靈聰說,“病人轉過來後,我們第一時間給予氣管插管呼吸機輔助通氣治療,並複查了肺部CT,痰液培養、血液培養等各種標本培養,全面評估病情,確定治療方案。”
評估結果不容樂觀,呼吸機的支持水平要求很高,100%純氧條件下小文體內的氧分壓才勉強達標,持續高燒超過40攝氏度,CT複查提示兩肺幾乎全部實變,炎症指標非常高。
小文的影像檢查顯示,雙肺幾乎完全實變
如果病情再繼續惡化下去,就需要上ECMO(體外膜肺氧合機)了。
短短二三天時間,一個健康活潑的花季少女竟變得奄奄一息。王靈聰主任敏銳地察覺到,小文感染的可能不是一般的病毒或細菌。ICU立即組織了全院討論,初步擬定了針對陰性菌、陽性菌以及流感病毒全覆蓋的抗感染治療方案。
痰液培養結果提示感染“超級細菌” 感染這種細菌48小時生存率爲63%
就在小文轉進ICU的第二天,她的痰液培養結果出來了,原來她感染的是一種名叫MRSA的“超級細菌”,而血培養也提示培養到革蘭氏染色陽性球菌。
據瞭解,MRSA的醫學全稱叫做“耐甲氧西林金黃色葡萄球菌”,這是一種毒力很強的細菌。這種細菌引起的肺炎,患者大多爲青少年,先期常常有流感樣表現,病程呈爆發性。有數據顯示,感染MRSA的患者48小時生存率僅爲63%,美國2006-2007流感季節所出現的感染者當中,51%的患者在出現症狀後平均4天死亡。
就在去年11月11日,四川一名17歲男孩也感染了MRSA。
這名男孩因爲感冒咳嗽,被同學送到當地醫院輸液治療。一天以後,他的病情不但沒有好轉,還惡化到出現呼吸困難、昏迷等症狀。去年11月13日,他被轉送至成都接受治療,被診斷爲重症肺炎,出現呼吸衰竭,病情十分危重。後來經診斷,明確爲感染了MRSA。搶救了十多天,醫藥費將近用了27萬。
持續21天的戰役 終於成功擊退MRSA
明確小文的病因後,ICU立即更改抗生素方案,全方位對MRSA進行“圍剿”。接下來的日子,小文的發熱峯值在緩慢穩定地下降,呼吸機支持力度也在緩慢減低。
然而,考慮到MRSA“窮兇極惡”的本性,ICU全體醫護人員一點也沒有放鬆警惕。併發症果然很快接踵而來,氣胸,氣道大出血……MRSA不甘心束手就擒,還在小文的體內試圖反撲。
兵來將擋,水來土掩,就在跟MRSA的一招接一招的作戰中,小文的病情一點一點穩定下來,體溫慢慢地恢復了正常,呼吸機支持力度也漸漸降低到了脫機水平。更令人欣喜的是,排查心臟等重要臟器,沒有發現MRSA感染的跡象。
這一切都顯示,小文在逐漸良好地恢復中。
在達到脫離呼吸機拔除氣管插管標準後,小文拔除了氣管插管,大病一場後的她十分虛弱,又心有餘悸,牀邊一刻都不能離人。ICU醫護人員無微不至地身心關懷,讓她漸漸安心下來。
1月29日,小文平穩地轉出了ICU。這一天距離小文入住ICU,已整整過去了21天。
預計一週後,小文就可以出院了。
然而,對於超級細菌,醫生提醒:無需過度恐慌,超級細菌不等於“無藥可治” ,免疫力正常者極少被感染。
不合理使用抗生素 是細菌耐藥的源頭
所謂超級細菌是指產生了超級抗藥性的細菌,近年來陸續發現的超級細菌還包括抗萬古黴素腸球菌(VRE)、耐多藥肺炎鏈球菌(MDRSP )、多重抗藥性結核桿菌(MDR -T B ),碳青黴烯酶肺炎克雷伯菌(KPC)等。抗生素的濫用是超級細菌產生的源頭。抗生素快速殺菌的特性迎合了人們治療求快求特的心理,使得被選擇使用的機率大大增加。結果,細菌很快就對抗生素產生了抗性,而新抗生素的研製速度遠遠趕不上耐藥菌的產生速度。
超級細菌爲什麼能耐藥呢?
原因一:主動出擊
有些細菌能夠產生水解酶、修飾酶、滅活酶和鈍化酶,這些酶可以直接破壞抗生素的化學結構,從而使抗生素在發揮抗菌作用之前就失去抗菌能力。
所謂進攻就是最好的防守,例如大名鼎鼎的MRSA(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌),就是因爲能夠產生大量β-內酰胺酶,讓青黴素類藥物失活,從而獲得強大的耐藥性。
原因二:讓你認不出我
大多數抗菌藥物要殺滅細菌,都是通過細菌身上特定的“藥物結合靶位”來辨認他們的,這就像拿着嫌犯的照片抓人一樣,例如青黴素類的藥物想“抓住”細菌,就需要細菌身上有青黴素結合蛋白(PBP)供他們識別,因此很多細菌就利用了這一點,改變自己身上的藥物結合靶位,讓抗菌藥物不認識自己,自然就可以無法無天了
原因三:用內力逼出抗生素
細菌們被抗生素進入了體內,就和我們吃了毒藥一樣,有些細菌的細胞膜上存在一種特殊的蛋白結構,在能量支持下,能將藥物選擇性或非選擇性地排出細菌細胞外,從而使達到作用靶位的藥物濃度明顯降低而導致耐藥。這就像我們用內力逼出了毒藥,自然就成功續命了。
原因四:皮厚到刀槍不入
有些細菌進化出耐藥性的辦法十分的簡單粗暴。它們通過細菌細胞壁結構的改變或細胞膜通透性的改變,使抗菌藥物無法進入細胞內達到作用靶位而發揮抗菌作用,藥物進都進不來,當然一點作用也沒有了。
原因五:“假扮”抗生素,迷惑真抗生素
抗生素要識別細菌,靠的是細菌身上的特定的結構,而有的細菌就利用了這一點,產生出能和這些結構結合,但對細菌沒有殺滅作用的物質。真的抗生素一看,好像已經有別的抗生素在處理這個細菌了,於是就掉頭去尋找別的目標了。
超級細菌感染 絕大多數發生於醫院內部
中山三院醫院感染管理科主任鄧子德表示,MRSA是一個老牌耐藥細菌,早在上世紀五六十年代就被發現。“但隨着萬古黴素、替考拉寧、利奈唑胺等一些有效針對MRSA的抗生素的問世,MRSA從嚴格意義上來說已經不算超級細菌了。”
鄧子德說,MRSA經過多年的流行,已經是一個廣泛存在的典型耐藥菌。幾乎在全世界上所有的大型醫院中,MRSA在危重病人,特別ICU患者、長期住院、長期有傷口、留置各種導管的病人當中確實是普遍存在的。因爲金黃色葡萄球菌毒力強,感染MRSA後,如果治療不及時或無效,醫院內感染患者死亡率相對更高。
世界衛生組織的報告顯示,MRSA感染患者與非耐藥性感染患者相比,死亡的可能性估計要高64%。“但隨着抗生素治療的不斷進步,MRSA的治療雖然仍是一個難題,但已不是一個極端的難題。”
同時,鄧子德也提醒,醫院內感染病人在出院時有可能攜帶MRSA回家,成爲傳播來源,給家庭成員和社區人員感染帶來風險。
值得關注的是,除了醫院內感染,MRSA也曾多次被報道在公共設施、社區人羣中發現。“在現代都市中,由於人流大量活動,被MRSA污染的環境可能會越來越多。”鄧子德稱,MRSA容易在人的體表、衣物中存在、繁殖,但在一般情況下,它對抵抗力正常、皮膚黏膜上沒有傷口的人,不會導致嚴重感染,“所以公衆也無需特別恐慌。”
全國細菌耐藥監測南區分中心項目主要執行人、廣州市呼吸疾病研究所卓超教授表示,“中國的超級細菌控制情況,甚至好於一些發達國家,而超級細菌的主要感染地,就來自醫院內部。即院內感染佔據了絕大多數,極少發生社區感染。”
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